Maria José, 7 anos, parda, natural e procedente de Goiânia, PE, há cerca de 3 semanas vem apresentando febre, palidez, perda de peso e aumento do volume abdominal. Quei-xa-se ainda de diminuição do apetite e da atividade. Vacinação em dia. Mora no litoral, em zona rural, em casa de taipa, com pais e dois irmãos maiores. Consome água de poço. Ao exame físico, apresenta-se hipocorada e à palpação abdominal o fígado está a 4 cm do rebordo costal direito e o baço, a 6 cm do esquerdo. Restante do exame físico sem anor-malidades.
Hemograma: Hemoglobina: 8,1 g/dL. Hematócrito: 24%. Leucócitos totais: 3.650/L (bas-tonetes: 36; segmentados: 1188; eosinófilos: 0; basófilos: 0; linfócitos: 2100; monócitos: 226) Plaquetas: 105.000/L.
Série vermelha: anisocitose, microcitose.
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ResponderExcluirA gente ficou de discutir diagnósticos diferenciais de hepatoesplenomegalias febris...
ResponderExcluirentão, no Centro de controle de endemias do estado de são paulo tá um pouco mais detalhado que no guia do MS sobre leishmaniose visceral. E lembra alguns diagnósticos diferenciais que a gente não lembrou em sala :)
"Clinicamente, várias entidades podem ser confundidas com a LVA, entre elas destacam- se as doenças que causam hepatoesplenomegalia febril, inclusive as não transmissíveis, tais como: neoplasias, principalmente, as linforreticuloendotelioses hematológicas, como o linfoma e as colagenoses. Entre as doenças transmissíveis, a febre tifóide, enterobacteriose septicêmica prolongada, esquistossomose mansônica, brucelose, toxoplasmose disseminada, tuberculose miliar, malária e a histoplasmose são os principais diagnósticos diferenciais. A malária em indivíduos não imunes, geralmente, evolui para hepatoesplenomegalia e anemia, mas a febre é contínua e a diarréia e os acessos palúdicos com febre intermitente não são verificados na LVA. A febre tifóide, na fase septicêmica, pode evoluir com adinamia, leucopenia, febre alta e aumento do baço e fígado, mas diferentemente da LVA, a anemia não é tão intensa e a esplenomegalia é muito mais discreta. Na esquistossomose mansônica, em sua forma crônica hépato-esplênica, não ocorre febre e o aumento do fígado é principalmente à custa de lobo esquerdo. A enterobacteriose septicêmica prolongada, geralmente causada por bactérias do gênero Salmonella, ocorrendo em indivíduos com esquistossomose mansônica com a forma hépato-esplênica, é uma condição clínica que se assemelha muito com a LVA. Esta entidade apresenta: febre, anemia, hepatoesplenomegalia e edema de membros inferiores. Entretanto, o fígado está aumentado, principalmente à custa de lobo esquerdo, e ao hemograma, os leucócitos estão em número normal ou aumentado."
http://www.sucen.sp.gov.br/atuac/viscer.html
Oi Pessoal, só consegui postar hoje porque meu computador ainda não chegou =/ então vim na casa de uma tia minha para participar pelo menos desse caso que estou na coordenação não é?
ResponderExcluirPrimeiro gostaria de agradecer a Carol que postou nosso Objetivo principal e ainda encontrou uma fonte muito boa para dar um norte acerca das HD´S que vamos discutir!!
Segundo gostaria de dizer que vou começar relembrando o que postei no caso já passado sobre LV...
O Calazar ou leishmaniose visceral (LV) vem se expandindo para áreas urbanas de médio e grande porte. Também pode ser chamada de esplenomegalia tropical e febre dundun. Os agentes etiológicos da LV são protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, parasita intracelular obrigatório sob forma aflagelada ou amastigota das células do sistema fagocítico mononuclear. Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. E qto aos vetores duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença, Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. São insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha,
ResponderExcluirtatuquiras, birigui, entre outros. Após a picada o período de incubação no homem, é de 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses.
Patogenia - A Leishmania é um parasito
intracelular obrigatório de células do sistema fagocitário mononuclear e sua presença determina uma supressão reversível e específica da imunidade mediada por células, o que permite a disseminação e multiplicação incontrolada do parasito. Só uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas da doença (Crianças e idosos são mais suscetíveis).
Manifestações clínicas - A infecção pela L.(L.) chagasi caracteriza-se por um amplo espectro clínico, que pode variar
desde as manifestações clínicas discretas (oligossintomáticas) e moderadas até às graves, que, se não tratadas, podem levar o paciente à morte. Há uma infecção dita inaparente ou assintomática em que não há evidência de manifestações clínicas. O diagnóstico, quando feito, é pela coleta de sangue para exames sorológicos (imunofluorescência indireta/IFI ou enzyme linked immmunosorbent assay/Elisa) ou através da intradermorreação de Montenegro reativa. Os títulos de anticorpos em geral são baixos e podem permanecer positivos por longo período. A suspeita clínica da LV deve ser levantada quando o paciente apresentar febre e esplenomegalia associada ou não à hepatomegalia. E quando a doença se desenvolve tem uma evolução em 3 períodos:
Inicial:“aguda”,na maioria dos
casos inclui febre com duração inferior a 4 semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. Algumas pessoas (geralmente crianças) evoluem com a forma oligossintomática - quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea.
Estado:caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a emagrecimen-
to progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Apresenta um quadro clínico arrastado, geralmente com mais de 2 meses de evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral.
Final:caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressiva-
mente para o período final, com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral.
Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca) e edema dos membros inferiores, que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nesses pacientes, o óbito geralmente é
determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos.
O diagnóstico laboratorial, na rede básica de saúde, baseia-se principalmente em exames
imunológicos e parasitológicos. Diagnóstico imunológico - pesquisa de anticorpos contra Leishmania Imunofluorescência indireta (RIFI);Ensaio imunoenzimático (ELISA);IDRM – A intradermorreação de Montenegro, ou teste de leishmanina; Diagnóstico parasitológico; PCR.
>> Guia de Vigilância Epidemiológica -
Ministério da Saúde Secretaria de Vigilância em Saúde - DF 2009 7ª ed.
Como esta é nossa principal hipótese diagnóstica poderíamos deixar em suspenso (pedir exames só depois) e começar a falar sobre os outros diag. dif. que carol colocou lá em cima...
ResponderExcluir-Malária
-Febre tifóide
-Esquistossomose Aguda
-Brucelose
-Toxoplasmose disseminada
-Tuberculose Miliar
-Histoplasmose
E daí começarmos a eliminar algumas de acordo
com o caso para ficarmos com umas duas para discutir em sala....
Sugiro para a sala:
Calazar e Esquistossomose Aguda!
Então vamos lá pessoal ajudar a "barrigudinha" =)
Pessoal desculpe estar postando de novo mas por favor leiam esse pdf é no mínimo bizarro... Garanto que vocês vão rir bastante...
ResponderExcluirhttp://www.imt.usp.br/portal/stories/dmdocuments/vol02_f1/112-120.pdf
Achei essa citação num artigo:
ResponderExcluir"Esquistossomose aguda ou febre de Katayama
Após três a sete semanas de exposição, caracterizada por febre, anorexia, dor abdominal e cefaléia, paciente pode apresentar, em menor freqüência, diarréia, náuseas, vômitos, tosse seca. Durante o exame físico, pode-se detectar a hepatoesplenomegalia, isto o fígado e o baço aumentados de tamanho. O exame laboratorial aponta eosinofilia bastante elevada e, quando associado a dados epidemiológicos e clínicos, fecha-se o diagnóstico da esquistossomose aguda. As dificuldades em definir o diagnóstico da forma aguda da esquistossome, notadamente antes do surgimento dos ovos nas fezes, são evidentes."
Fonte: http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-49742008000300002&lng=pt&nrm=iss&tlng=pt
Vale lembrar que a nossa paciente não apresenta eosinofilia!
Encontrei, também, algo sobre a USG em casos de esquistossomose hepato-esplênica em outro artigo:
ResponderExcluir“A forma hepatoesplênica é caracterizada pelo envolvimento do fígado e do baço, com o desenvolvimento de espessamento dos espaços portais e hipertensão portal. É importante observar que na forma hepatoesplênica da esquistossomose, sem outras patologias hepáticas associadas, existe apenas mínimo comprometimento funcional hepático.”
“O espessamento fibroso periportal constitui-se em alteração que permite identificar a doença, sendo caracterizado pela USG como área de hiperecogenicidade periportal, tendo sido identificado em 73% a 100% dos casos segundo alguns autores. Esse espessamento acomete
principalmente a veia porta no hilo hepático, estendendo-se também para os ramos intra-hepáticos do sistema porta e para a região perivesicular. Porém, tem sido referida, na literatura, a dificuldade em se identificar as fases iniciais da fibrose periportal pela USG. O aumento do baço tem sido encontrado em 90% a 100% dos pacientes. Deve ser ressaltado, também, que nas fases agudas podemos encontrar apenas uma hepatomegalia inespecífica.”
Fonte: http://www.scielo.br/pdf/rb/v35n1/8526.pdf
Numa USG da nossa paciente em busca por esquistossomose aguda continuaríamos na mesma, já que o resultado seria uma hapatomegalia inespecífica. Mas eu ainda acho que Maria José tem Calazar.
antes de pedir exames precisamos investigar se há casos semelhantes na familia do paciente, ou em vizinhos... isso ja diminuiria o pool de hipoteses para hepato-esplenomegalia febril
ResponderExcluirÓtimo Andrezza e Artur, como esse caso foi pouco comentado acho q apenas esses aí vão dar muito pano pra manga da nossa discussão amanhã...Acho que é por aí mesmo: calazar ou esquistossomose aguda!! valeu!!
ResponderExcluirO artigo sobre enterobacteriose septicêmica prolongada que mencionei:
ResponderExcluirhttp://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v42n4/a15v42n4.pdf