segunda-feira, 18 de abril de 2011

Urina Estranha

Mário, 36 anos, divorciado, sexo masculino, moreno, comerciante, procedente de Olinda, PE.
Há 3 dias vem notando sua urina escura. Uma semana antes, havia começado a apresen-tar astenia, dor abdominal, náuseas e vômitos. Teve febre (38o C) nos primeiros 5 dias. Em uso de dipirona.
Recebeu hemotransfusão 20 anos atrás durante internamento por politraumatismo. Nega etilismo e tabagismo. Ocasionalmente faz viagens para as Regiões Norte e Centro-Oeste para comércio. Nega banho de rio. Nega doenças familiares. Ex-esposa e filha saudáveis. Mora só, em casa com boas condições sanitárias.
Ao exame, apresenta estado geral regular, icterícia de escleras (2+/4+), normocorado, afebril. Pele, mucosas e linfonodos sem alterações. Exame cardiorrespiratório normal. Abdome depressível, doloroso à palpação e percussão no hipocôndrio direito. Fígado palpável a 6 cm RCD, borda aguda, superfície lisa. Baço impalpável. Consciente, orienta

12 comentários:

  1. Lembrando que nossos objetivos foram:

    -Hepatites virais (A, B, C, D)
    -Colangite
    -Mononucleose/Síndrome mononucleose-like
    -Citomegalovirose
    -Calazar

    E que exames complementares seriam necessários?

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  2. O CMV é um tipo de herpesvius e a sua infecção, no adulto imunocompetente, apresenta-se como quadro assintomático e de resolução espontânea. Raramente pode apresentar-se como síndrome mononucleose-like, com febre, mialgia, hepatite e adenopatia cervical. Há ainda alguns poucos casos descritos de envolvimento do sistema hematopoiético.
    A infecção tem quadro mais bem definido em imunodeprimidos ou crianças com a infecção congênita, mas acho que não é foco da nossa discussão...
    A contaminação pelo vírus geralmente é inter-humana, através de contatos íntimos, nos quais as secreções bioló¬gicas possam atuar como vetores. O CMV é encontrado na saliva, urina, leite materno, sêmen, secreções vaginais e respiratórias, fezes, sangue e lágrima. Quando da contaminação, o vírus pode ficar latente por muito tempo sem apresentar manifestações.


    http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-86702010000200012

    http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000100004

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  3. O Calazar ou leishmaniose visceral (LV) vem se expandindo para áreas urbanas de médio e grande porte.Também pode ser chamada de esplenomegalia tropical e febre dundun.Os agentes etiológicos da LV são protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania, parasita intracelular obrigatório sob forma aflagelada ou amastigota das células do sistema fagocítico mononuclear. Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal fonte de infecção. E qto aos vetores duas espécies, até o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença,
    Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi. São insetos denominados flebotomíneos, conhecidos popularmente como mosquito palha,
    tatuquiras, birigui, entre outros. Após a picada o período de incubação no homem, é de 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses.
    Patogenia - A Leishmania é um parasito
    intracelular obrigatório de células do sistema fagocitário mononuclear e sua presença determina uma supressão reversível e específica da imunidade mediada por células, o que permite a disseminação e multiplicação incontrolada do parasito. Só uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas da doença (Crianças e idosos são mais suscetíveis).
    Manifestações clínicas - A infecção pela L.(L.) chagasi caracteriza-se por um amplo espectro clínico, que pode variar
    desde as manifestações clínicas discretas (oligossintomáticas) e moderadas até às graves, que, se não tratadas, podem levar o paciente à morte. Há uma infecção dita inaparente ou assintomática em que não há evidência de manifestações clínicas. O diagnóstico, quando feito, é
    pela coleta de sangue para exames sorológicos (imunofluorescência indireta/IFI ou enzyme linked immmunosorbent assay/Elisa) ou através da intradermorreação de Montenegro reativa. Os títulos de anticorpos em geral são baixos e podem permanecer positivos por longo período. A suspeita clínica da LV deve ser levantada quando o paciente apresentar febre e esplenomegalia associada ou não à hepatomegalia. E quando a doença se desenvolve tem uma evolução em 3 períodos:
    Inicial:“aguda”,na maioria dos
    casos inclui febre com duração inferior a 4 semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. Algumas pessoas (geralmente crianças) evoluem com a forma oligossintomática - quadro clínico discreto, de curta duração, aproximadamente 15 dias, que frequentemente evolui para cura espontânea.
    Estado:caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a emagrecimen-
    to progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Apresenta um quadro clínico arrastado, geralmente com mais de 2 meses de evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral.
    Final:caso não seja feito o diagnóstico e tratamento, a doença evolui progressiva-
    mente para o período final, com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral.
    Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca) e edema dos membros
    inferiores, que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nesses pacientes, o óbito geralmente é
    determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos.

    **Nosso paciente tem um quadro bem agudo então acho que Calazar não seria o diagnóstico por causa da icterícia precoce, história de visitas a áreas endemicas ocasionalmente, dito pelo professor que não foi recente...

    Mas para descartar totalmente pedimos exames né...

    O diagnóstico laboratorial, na rede básica de saúde, baseia-se principalmente em exames
    imunológicos e parasitológicos. Diagnóstico imunológico - pesquisa de anticorpos contra Leishmania Imunofluorescência indireta (RIFI);Ensaio imunoenzimático (ELISA);IDRM – A intradermorreação de Montenegro, ou teste de leishmanina; Diagnóstico parasitológico; PCR.

    >> Guia de Vigilância Epidemiológica -
    Ministério da Saúde Secretaria de Vigilância em Saúde - DF 2009 7ª ed.

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  4. Os sintomas da COLANGITE são resultados de uma inflamação, que obstrui ao menos parcialmente o fluxo biliar. Em 75% dos pacientes, há bacterias na cultura da bile nos quadros agudos. A apresentacão característica da colangite aguda é a tríade de Charcot - dor biliar, icterícia e febre com calafrios. Hemoculturas quase sempre são positivas e leucocitose é típica. A colangite aguda não-supurativa é a mais comum, podendo responder com maior rapidez as medidas de antibioticoterapia. A colangite aguda supurativa causa sintomas de toxicidade grave - confusão mental, bacteremia e choque - pela presença de pus no sistema ductal totalmente obstruído. A CPRE com esfincterotomia é o procedimento inicial preferido para estabelecer o diagnóstico definitivo e instituir a terapia eficaz. O controle endoscópico é tão eficiente quanto a intervenção cirúrgica convencional.

    >>BRAUNWALD, E.; FAUCI, A. S. & KASPER, D. L. et al. HARRISON – Medicina Interna. 16. ed. Vol. 2. São Paulo: McGraw-Hill, 2006- p 1981

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  6. Com relação as HEPATITES............
    As hepatites agudas pelos vírus A, B, C e D costumam apresentar o mesmo curso clínico, que se traduz pelo aparecimento de mal-estar, náusea, vômito , anorexia, artralgia e febrícula. Icterícia colestática faz parte do quadro, acompanhando-se de colúria e acolia fecal. Nas fases inciais, além da icterícia, notam-se hepatomegalia dolorosa e, eventualmente, esplenomegalia.

    obs.: nosso paciente apresentou astenia, dor abdominal, náuseas, vômitos e febre (38o C) nos primeiros 5 dias, além de icterícia de escleras (2+/4) e fígado palpável a 6 cm RCD.

    Diante do exposto, podemos pensar num caso hepatite aguda pra nosso paciente, pois, além do que já foi dito, ela apresentou o período prodrômico ou pré-ictérico, que ocorre após o período de incubação do agente etiológico
    e anteriormente ao aparecimento da icterícia (sintomas são inespecíficos, como: anorexia,
    náuseas, vômitos, febre baixa) e a fase ictérica, com o aparecimento da icterícia e diminuição dos sintomas prodrômicos.

    Porém, convém lembrar que a infeccção aguda pelo vírus C, na maioria das vezes, cursa assintomática e 60-70% dos infectados pelo vírus B não manifestam quadro clínico agudo bem definido. Além disso, a hepatite A é mais comum em faixa etária menor.
    É importante ressaltar que as hepatites B e C podem cronificar. Dessa forma, podemos pensar num agudização de uma hepatite B crônica, até pelo fato de haver relato de hemotransfusão há 20 anos, importante fator de risco. Não pensei em hepatite C por não haver sinais de hepatopatia crônica e nem em hepatite A pela faixa etária do paciente.

    (DANI, R. Gastroenterologia Essencial. 3ª ed., Editora Guanabara Koogan ,Rio de Janeiro, 2006)
    (Guia de Vigilância Epidemiológica - MS - DF 2009 7ª ed.)

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  7. Discutimos em sala a respeito de outros vírus (que não os vírus A, B, C, D das hepatites) que também poem infectar o fígado, como por expemplo o citomegalovírus, herpes simples, Epstein-Barr, etc. Porém esses vírus não têm o fígado como órgão primário de replicação, ou seja, são não-hepatotrópicos, pois infectam primariamente outros órgãos e envolvem o fígado como parte de uma infeccção disseminada.

    (DANI, R. Gastroenterologia Essencial. 3ª ed., Editora Guanabara Koogan ,Rio de Janeiro, 2006)

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  8. Falando um pouco mais sobre COLANGITE, que Augustus já falou.....
    Na colangite a tríade clássica de Charcot ocorre em cerca de metade dos casos, surgindo em ordem cronológica: dor tipo cólica biliar, febre entre 38-39oC com calafrios e, a seguir, icteríca. Ás vezes, os 3 elementos da tríade sugem dissociados, dificultando o diagnóstico.
    No caso do nosso paciente, primeiro surgiu dor abdominal (não caracterizada!) e febre. Porém a febre era baixa e sem calafrios. A icterícia, pelo que entendi, sugiu depois. Mesmo com essa cronologia, não caracteriza um quadro típico de colangite.

    (Mario López, Semiologia Médica, 5a ed., 2004)

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  9. A Mononucleose pode ocorrer em qualquer idade, apesar de 70-80% ocorrerem em crianças e jovens. Também não há predomínio sazonal ou por sexo (nos adultos). O período de incubação varia de dez a 60 dias, com prazo médio de 30 a 45 dias. A porta de entrada do vírus é presumivelmente a nasofaringe, daí a maior contagiosidade pelo beijo e contato com saliva. Após a viremia ocorre comprometimento do sistema linforreticular (fígado, baço, medula óssea e pulmões). A doença é bastante variável em termos de severidade e duração. Os pródromos são: febre, calafrios, anorexia, fadiga, mal-estar e sudorese. Pode ter náuseas, vômitos e fotofobia. São sintomas precoces: cefaléia, mialgia e dor de garganta. Em geral, os doentes não apresentam estado geral decaído. A orofaringe encontra-se alterada (enantema, exsudatos) em 50% dos pacientes. Ocorre aumento dos linfonodos cervicais em 80-100% dos casos. O baço aumenta em 50% a 75% dos casos e habitualmente não alcança grandes proporções. O fígado aumenta em 15% a 25% dos casos, ocasionalmente ocorrendo dor. Mesmo que não haja uma hepatomegalia evidente, os testes de função hepática mostram-se alterados em 95% dos casos. .A icterícia surge em 5-11% dos casos. Podem ocorrer alterações cutâneas em 8% dos pacientes. As complicações tornam-se importantes em menos de 5% dos casos. Podem ocorrer complicações neurológicas, oculares, pulmonares, hepáticas etc. Dentre as complicações hepáticas (que são raras), estão hepatite ictérica, insuficiência hepática e necrose hepática fulminante fatal.
    Em relação à epidemiologia, apesar de ocorrer preferencialmente em jovens, a MI pode sim acometer indivíduos com a idade do nosso paciente. A evolução para um quadro de hepatomegalia importante com icterícia (e sinais de colestase) e dor abdominal Tb podem ocorrer, qd o quadro complica com uma hepatite. Algumas coisas que falam contra esse diagnóstico são a ausência de alterações em pele, mucosas e linfonodos e baço impalpável. O que ajudaria muito para afastar ainda mais esse diagnóstico seria o hemograma, que não mostraria as características essenciais: leucocitose (10.000-20.000) com linfocitose absoluta e relativa com cerca de 30% de linfócitos atípicos.
    Fonte: CARVALHO, L.H.F. Mononucleose infecciosa. Jornal de pediatria. 1999.

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  10. Pessoal, na parte de diagnósticos diferenciais das hepatites no Guia de Vigilância Epidemiológica, tem os principais diagnósticos diferenciais de acordo com a fase da hepatite. Fala o seguinte: no período prodrômico, as principais são: mononucleose
    infecciosa (causada pelo vírus Epstein Barr), toxoplasmose, citomegalovírus e outras viroses, nas quais, geralmente, o aumento das aminotransferases não ultrapassa 500UI/L. No período ictérico, deve-se considerar: leptospirose, febre amarela, malária e dengue hemorrágica.
    Sendo assim, no período prodrômico temos o CMV e a mononucleose que ficamos de estudar e já fizeram postagens!

    (Guia de Vigilância Epidemiológica - MS - DF 2009 7ª ed.)

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  11. Eu vi que a obrigatoriedade de realizar testes sorológicos nos bancos de sangue foi em 1978 para hepatite B e em 1993 para o vírus da hepatite C. Como o paciente fez a transfusão há 20 anos (1991), se ele foi infectado durante essa transfusão, é bem mais provável que tenha sido pelo vírus C. Além disso, eu vi que a condição de portador crônico do HCV não é necessariamente acompanhada de sintomas de hepatopatia crônica, pois os sintomas dependem do grau de lesão hepatocelular... Pensei, pra finalizar, em uma hepatite crônica agudizada pelo vírus C, apesar de seu fígado falar um pouco contra, pois tem superfície lisa (e eu estava esperando uma superfície nodular...porém vi que pode ou não existir fibrose no hepatite crônica)...
    Fonte: 7ª ed do guia do MS

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  12. Exames complementares
    Hemograma:Hemácias: Hb:13,0 g/dL; Ht:39%. Leucócitos: 6.100Bastões: 0 / Segmentados:2440 Eosinófilos: 62 Basófilos:0 Linfócitos:3538 Monócitos: 202Plaquetas: 225.000/L
    Bilirrubinas totais: 6,8 mg/dL (fração direta: 5,6 mg/dL).
    AST: 1.330 U/L (VN até 37 U/L); ALT: 1.540 U/L (até 41 U/L); Fosfatase alcalina: 512 (80-300) U/L; -glutamil transferase: 153 (até 73 U/L).
    Tempo de protrombina: 12 s; atividade enzimática: 100%; INR: 1,0
    Sorologia para Hepatite A:Anti-HAV IgM: negativo. Anti HAV IgG: positivo.
    Sorologia para Hepatite B: HBsAg: positivo. Anti-HBc IgM: positivo.
    Sorologia para Hepatite C: anti-HCV: negativo.

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